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The dual role of p27kip1 in endometriosis

Endometriose ist eine häufige gynäkologische Erkrankung, welche 6-10% der Frauen im gebärfähigen Alter betrifft. Sowohl das eutopische Endometrium von Frauen mit Endometriose als auch das endometriotische Gewebe selbst unterscheidet sich in verschiedenen Aspekten vom Endometrium gesunder Frauen. Wir untersuchen mittels eines in vitro-Zellsystems die molekularen Veränderungen von eutopem und ektopem Endometrium im Vergleich zu gesundem Kontrollgewebe anhand von humanen endometrialen stromalen Zellen (hESC) in der proliferativen Phase des Menstruationszyklus (Proteinexpressionslevel und funktionale Konsequenzen wie Migration, Proliferation, Adhäsion und Invasion).

Unsere Arbeitsgruppe konnte bereits zeigen, dass die erhöhte Zellproliferation und Migration in eutopen Zellen von Patientinnen mit Endometriose (Eu-hESC) verglichen mit gesunden Kontrollen (Co-hESC) durch eine vermehrte Aktivierung der Ras/Raf/MAPK- und RhoA/ROCKII-Signalwege verursacht wird. Dies ist begleitet von einer verstärkten p27kip1-Expression in Eu-hESC verglichen mit den Kontrollen. Angesichts der Regulation zellulärer Prozesse, wie Zellmigration und ?proliferation durch p27kip1, beabsichtigen wir die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen in Eu-, Co- und Ec-hESC zu untersuchen. Zusätzlich sollen anhand von Gewebeproben von eutopem, ektopem und Kontrollendometrium mittels Immunofluoreszenzfärbung in der proliferativen und sekretorischen Zyklusphase die Expressionslevel und subzelluläre Lokalisation von p27kip1 untersucht werden.

Zusammenfassend wollen wir die von p27kip1 regulierten Vorgänge bei Patientinnen mit Endometriose untersuchen und weiters wertvolle Informationen bezüglich seiner potentiell onkogenen Funktion im menschlichen Endometrium liefern.

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